MEN - det er ikke de eneste metaboliske hormoner. Der er også myokiner fra muskler, galdeblærehormon, testosteron og mange andre!

Tilmeld dig lige her >>

Metabolisk fleksibilitet og vægttab

I stedet for at lægge fokus på enten konstant kalorieunderskud, at undgå bestemte fødevaregrupper (sukker, kulhydrater etc) så lægger vi fokus på at genoprette en fleksibel forbrænding så du lettere man adgang til at forbrænde fedtdepoter. De fleste har nemlig en ufleksibel forbrænding som foretrækker at køre på blodsukker (altså, glukose). Som så bliver “ustabilt” og “crasher” når vi har forbrændt det - i stedet skal forbrændingen kunne flexe og forbrænde gykogenlagre og så fedtdepoter, når blodsukkeret er brugt. 

Slankekure er ikke en holdbar løsning. Kroppens metabolisme tilpasser sig hurtigt det lavere kalorieindtag og sørger for at vi bare forbrænder mindre (eller gør os simpelthen for trætte til at bevæge os nok) 

Derfor bør du i din praksis have fokus på at: 

• Øge antallet af mitokondrier, som er de små motorer, der transformerer mad til energi
• Gøre nervesystemet fleksibelt 
• Gøre stressrespons mere resilient
• Øge mæthedssignaler med mad, der er meget rig på mæthedsfaktorer og øger udskillelsen af GLP-1
• Næring til stofskiftehormoner og kønshormoner 
  

Hormonerne, der opvirker forbrændingen

Insulin og glukagon

Insulin og glukagon er som yin og yang for blodsukkeret. 

Insulin produceres i bugspytkirtlen og er en slags nøgle der åbner for transport af glukose op (via GLUT transortproteiner) så blodsukkeret kan komme ind i cellerne. Insulin sænker blodsukkeret. I cellernes mitokondrier bliver glukosen enten forbrændt som energi eller lagret som glykogen (stivelsesrige energilagre i muskler og lever) eller fedt. Insulin udskilles efter et måltid når blodsukkeret stiger.  

Glukagon

Glucagon produceres også af bugspytkirtlen, men sørger for at hæve blodsukkeret ved at fremme sult og stimulere leveren til at omdanne sit lagrede glykogen tilbage til glukose (blodsukker). Glucagon udskilles når blodsukker bliver lavt .

Mere bredt set (og særligt i en fastende tilstand) forsøger insulin at spare energi (fx ved at lagre fedt), mens glucagon forsøger at bruge den (fx ved at frigive fedt).

Så glucagon kan øge fedtforbrændingen, selvom det er et sult-hormon.

Og insulin kan være et mæthedshormon, selvom det fremmer fedtlagring.

Insulinresistens:

Problemet opstår når insulinreceptoren bliver resistent.

For så kan insulin ikke koble sig til vores celler og blodsukkeret bliver ikke lukket ind til forbrænding. 

Med sund insulinfølsomhed bør insulin stige efter et måltid, reducere glucagon og undertrykke sult.

Men ved insulinresistens sker det ikke, fordi insulin ikke tilstrækkeligt kan undertrykke glucagon. Og så får man både højt insulin og høj glucagon, hvilket forårsager unormal stor sult (på grund af høj glucagon) og nedsat evne til at få adgang til det lagrede kropsfedt til energiforbrænding (på grund af højt insulin).

GLP-1 (og GLP-1-agonister som f.eks. Ozempic) reducerer glucagon og virker på den måde blodsukkersænkende og undertrykker sult.

Insulinresistens øger niveauerne af insulin Insulinresistens kan forårsage inflammation, forhøjet blodtryk, højt kolesterol og unormalt øget sult og fedtlagring, især visceral fedtøgning. Det kaldes også metabolisk syndrom. 

Insulinresistens er forløberen til type 2-diabetes, men man kan have insulinresistens i årtier, før man udvikler type 2-diabetes.

Insulinresistens gør i høj grad kroppen metabolisk ufleksibel. 

Flere faktorer øger insulinresistens:

• Overvægt og for højt kalorieindtag vs kalorieforbrug.
• Højt indtag af fruktose. Ikke som frugt, men som f.eks high fructose cornsirup. Det var i lange år forbudt i EU, men nu kan det fx findes som billigt sødemiddel i sodavand. 
• Højt indtag af sukker. Sukker er dog lidt bedre end ren fruktose, fordi alm “bordsukker” består af halv glukose og halv fruktose, og fruktose har en kraftigere effekt på lever og insulinresistens. 
• Hypertrofi (øget størrelse) af fedtceller (adipovytter), især visceralt fedt eller som respons på forskellige faktorer. Stress, SIBO, kronisk inflammation mm
• Ophobning af reaktive fedtstoffer som hexosaminer og ceramider, primært som følge af fedtcelle-hypertrofi.
• Kronisk inflammation fx fra øget visceralt fedt, men også lipopolysaccharider fra tarmsystemet, kronisk stress mm. 
• Oxidativt stress (produktion af frie radikaler)

Tegn på insulinresistens inkluderer:

• Vægtøgning omkring maven
• Stagneret vægttab
• Højt blodsukker (“ustabilt blodsukker”)
• Træthed efter måltider
• Koncentrationsbesvær
• PCOS

Ghrelin: Sulthormonet

Ghrelin er et andet vigtigt sult-hormon. Det frigives af maven, efter den har været tom i et stykke tid. Fra maven rejser ghrelin til hjernen, hvor det samtidig øger sulten og reducerer energiforbruget. Ghrelin bør falde cirka 15 til 30 minutter efter et måltid, især efter et måltid med højt proteinindhold. Proteinrig mad øger mæthed.

Ghrelin (og sult) kan forblive højt ved langvarig kalorierestriktion, proteinmangel, søvnmangel, højt alkoholforbrug og tarmdysbioser.

Leptin: Mæthedshormonet

Leptin udskilles af fedtceller og signalerer til hjernen, at kroppen har tilstrækkelige fedtlagre, hvilket medfører nedsat appetit. Leptin stimulerer også binyrer og stofskifte til at øge den basale metaboliske hastighed og forbrænde fedt. Dog kan for høje niveauer af cirkulerende leptin føre til leptinresistens, hvilket reducerer mæthedssignaleringen og kan resultere i umættelig sult og nedsat stofskifte- og binyrefunktion. Leptinresistens er ofte en del af metabolisk dysfunktion forårsaget af overvægt, dårlig døgnrytme, mitokondriel dysfunktion, insulinresistens og langvarig stress. 

Leptin kan også forbedre insulinfølsomhed, men dets primære rolle er at fremme mæthed ved at forstærke effekten af alle de andre mæthedssignaler. Leptin øger energiforbruget ved at øge stofskiftet, øge adrenalin og fremme mere NEAT (energiforbrug ved anden aktivitet end træning) og termogenese (varmeproduktion).

Tegn på leptinresistens:

• Stor træthed
• Stærk, vedvarende sult, selv kort efter et måltid 

Fordøjelsens mæthedshormoner

Fordøjelsen producerer også hormoner og mæthedshormoner er særligt vigtige her: cholecystokinin (CCK), peptid YY (PYY), glukagonlignende peptid-1 (GLP-1 - dens syntetiske version er kendt som Wegovy) og glukoseafhængigt insulinotropisk polypeptid (GIP). De frigives i fordøjelsessystemet som reaktion på forskellige fødevarer. (CCK og PYY stimuleres fx af proteinindtag - endnu en årsag til proteins mæthedsfaktor)

Fordøjelsens mæthedshormoner virker på hjernen for at øge både mæthed og energiforbruget. Nogle af dem (som GLP-1 og GIP) påvirker også niveauerne af insulin og glucagon, og GLP-1 virker også på belønningssystemet.

• Protein
• Opformering af bakterien Akkermansia som øger udskillelsen af GLP-1 ved hjælp af fødevarer, som denne bakterie lever af
• Øge dannelsen af butyrat og andre kortkædede fedtsyrer i fordøjsen, som øger udskillelsen af GLP-1 (kroppens eget Wegovy).
  

Væksthormon

Hos voksne sørger væksthormon for vækst og reparation af celler, især muskelceller. Væksthormon fremmer også knoglesundhed og fedtforbrænding!

Men med alderen daler produktionen af væksthomon. Desværre er et fald i væksthormon en stor bidragyder til aldersrelateret sarkopeni (muskeltab) og øgning af visceralt fedt (organfedt).

Stress og søvnmangel hæmmer også væksthormondannelsen. 

Tegn på lavt væksthormon er fx:

• Tyndere og mindre elastisk hud, flere rynker
• Lav muskelmasse 
• Nedsat libido

En dyb nok søvn øger væksthormonproduktion og visse former for muskelopbyggende motion.

Stofskiftehormoner

Stofskiftehormoner dikterer direkte hastigheden, hvormed mitokondrierne i cellerne omdanner mad til energi og varme.

Aktivt stofskiftehormon er triiodothyronin eller T3, som stammer fra forstadiehormonet thyroxin eller T4. Både T3 og T4 frigives af skjoldbruskkirtlen som respons på skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH) fra hypofysen i hjernen. T4 er ikke metabolisk aktivt, før det er omdannet til T3 i væv over hele kroppen, en omdannelse der ikke altid er tilstrækkelig og afhængig af specifikke næringsstoffer og livsstilsforhold 

Lavt stofskifte kan bidrage til øget visceralt fedt, insulinresistens og metabolisk dysfunktion.

Kortisol: Stresshormonet

Kortisol er naturligt antiinflammatorisk, men kronisk stress kan føre til, at hypothalamus bliver mindre responsiv og efter længevarende stress kan niveauerne blive lave (udbrændthed) og så får kroppen svært ved at regulere inflammation = kroniske smerter (fx). Kortisol er et potent insulinantagonistisk hormon, dvs. kortisol hæmmer insulinssensitiviteten, stimulerer glukagonsekretion og forstyrrer insulinsignalering. Kortisol hæmmer insulinfrigivelsen og reducerer GLP-1-produktionen.

Regulering af kortisol er vigtigt, så kortisol er højest om morgenen (men ikke for høj), daler om eftermiddagen og aften og nedbrydes korrekt. Og tænk, visceralt fedt har kortisolreceptorer og stress øger hypertrofi af fedtcellerne her!

Ved kronisk stress kan den konstant høje udskillelse af kortisol forringe søvnen, forstyrre døgnrytmen, fastholde metabolismen i kulhydratforbrænding (og metabolisk infleksibilitet) og forårsage “kortisol-induceret insulinresistens”, som er en overlevelsesmekanisme der øger fedtlagringen i stressede eller vanskelige tider. Fantastisk hvis den stress var hungersnød - men ikke så gavnligt midt i livets stress og kriser. 

Langvarig brug af kortikosteroider (prednisolon, astmamedicin) kan have samme effekt. 

Østrogen og Progesteron

Østrogen og progesteron spiller en central rolle i fedtfordeling, insulinresistens, kortisolregulering og stofskiftet generelt. Østrogen er insulin-sensibiliserende, hvilket gør det mindre sandsynligt, at overskydende kalorier lagres som mavefedt, og mere sandsynligt, at et kalorieunderskud resulterer i fedttab frem for muskeltab. Meget højt progesteron derimod øger insulinresistens for at sikre tilgængelige energireserver, hvis der skulle være et behov for det, f.eks. under en graviditet. 

I menopausen, hvor østrogen og progesteron falder, oplever mange kvinder ændringer i fedtfordelingen og øget abdominal fedtlagring.